考纲要求
慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断与病情严重程度评估、鉴别诊断、并发症、治疗和预防。
真题回顾
(单选)
COPD病理生理改变的标志是
A.气体交换异常
B.黏液高分泌
C.肺动脉高压
D.肺过度充气
E.呼气气流受限
正确答案：E
解析：慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。
定义
COPD是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
持续气流受限：肺功能检查对确定持续性气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FCV）（FEV1/FCV）0.7表示存在持续气流受限。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。
慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病
肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显肺纤维化。
慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时则能诊断COPD。
病因
1.吸烟：最重要的环境发病因素。（吸烟是导致COPD、冠心病、闭塞性脉管炎的主要病因）
2.职业粉尘和化学物质。
3.空气污染。
4.感染因素：病*、支原体、细菌等感染是发生发展的重要因素。
发病机制
1.炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞参与。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
2.蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡机制
蛋白酶对组织有损伤、破坏作用，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧血统的个体。
3.氧化应激机制
4.其他机制：自主神经功能失调、营养不良、气温变化。
上述机制共同作用产生两种重要病变
小气道病变→气道阻力增加
肺气肿病变→肺泡弹性回缩力减小
持续气流受限
病理生理
1.慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。
2.肺泡壁毛细血管受压，通气/血流比失调和弥散面积减少导致换气功能障碍。
3.通气和换气功能障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
临床表现：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难（标志性症状，持续气流受限）、喘息和胸闷。
体征
视诊：桶状胸
触诊：语颤减弱（只有大叶性肺炎是增强）
叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：呼吸音减弱，呼气期延长（只有气管异物会吸气期延长），可有干湿啰音。
实验室和其他辅助检查
1.肺功能检查
持续性气流受限：在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FCV）（FEV1/FCV）0.7V
气流受限严重程度的肺功能分级：FEV1%pred(FEV1占预计值的百分比)
增高：肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RC）
降低：肺活量（VC）
2.胸部X线检查：肺纹理增粗、紊乱，可有肺气肿改变。
3.胸部CT检查
4.血气分析
5.合并细菌感染时外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。
诊断
COPD=反复咳嗽、咳痰数年或数十年+过清音、桶状胸+X线肺纹理增粗、紊乱+肺功能检查持续气流受限
并发症
1.慢性呼吸衰竭
2.自发性气胸：突然加重的呼吸困难、胸痛、叩诊鼓音、听诊呼吸音减弱或消失。X线确诊。
3.慢性肺源性心脏病
治疗
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