卡博替尼（Cabozantinib）是美国Exelixis公司研发的一种小分子多靶点抑制剂，以其治疗范围广、多靶点多癌种、效果佳，被称之为新一代抗癌神药，江湖人称“万金油”。
卡博替尼是一种口服的多靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂，可以抑制RET、MET、ROS1、VEGFR-1/2/3、KIT、TRKB、FLT-3、AXL和TIE-2等蛋白的酪氨酸激酶活性，这些酪氨酸激酶受体参与了肿瘤发生、转移、血管生成和微环境维持等，与众多实体肿瘤的形成密切相关。
卡博替尼第一次正式与大家见面，是在年，美国FDA批准卡博替尼胶囊用于治疗甲状腺髓样癌，年批准了卡博替尼片剂用于一线治疗晚期肾细胞癌（RCC）。此外卡博替尼在前列腺癌、非小细胞肺癌、肝癌、肉瘤、骨转移、乳腺癌、卵巢癌、肠癌等多个肿瘤上显示出显著疗效。
卡博替尼获批适应症
片剂适应症
适用于治疗进展期肾细胞癌、治疗进展期、转移性的甲状腺髓样癌（MTC）患者，伴有C-met扩增的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者
20mg，40mg，60mg；片剂
（1）推荐剂量：60mg口服，每天1次。
（2）饭前1小时或饭后2小时服用。
1.主要靶点：
C-met，VEGFR，也有效作用于Ret，Kit，FLT1，FLT3，FLT4，Tie2和AXL，微弱抑制RON和PDGFR-β。
2.剂量：
用于治疗转移性甲状腺髓样癌的推荐剂量为每日mg，用于晚期非小细胞肺癌的推荐剂量为每日60mg。
3.给药方法：
避免与食物同服，即药前2小时、服药后1小时内不要进食。持续用药直至疾病进展或出现无法耐受的不良反应。服用原研药时请整粒吞服，自行灌装非正版时推荐使用肠溶胶囊。服药12小时内不再服用漏服药物。服药期间，不要摄取已知可抑制细胞色素P酶的食物（如葡萄柚，葡萄柚汁）或营养添加剂。
最常见不良反应（≥25%）包括：腹泻，疲乏，恶心，食欲下降，高血压，掌趾红肿综合征，体重减轻，呕吐，味觉异常，口腔炎。
（1）最常见不良反应（＞25%）包括：腹泻、口腔炎、掌趾红肿综合征、体重减轻，食欲下降，恶心，疲乏，口腔疼痛，发色改变，味觉异常，高血压，腹痛，便秘。
（2）最常见的实验室检查异常（＞25%）包括：AST及ALT升高，淋巴细胞减少，碱性磷酸酶增加，低血钙症，中性粒细胞减少，血小板减少，低血磷症，高胆红素血症。
（1）胃穿孔及瘘管形成：胃穿孔发生率为3%，瘘管形成发生率为1%。出现穿孔及瘘管患者应终止用药。
（2）出血：重度甚至致命的出血，包括咯血及胃肠道出血，其发生率为3%，检测患者出血的症状及体征，重度出血患者禁止使用COMETRIQ。
卡博替尼警告和注意事项
（1）出血：若近期发生过严重出血，则不推荐使用Cabozantinib。
（2）胃肠穿孔及瘘管：监测体征。若瘘管不能被充分治疗或出现穿孔应永久停止Cabozantinib。
（3）血栓事件：若出现心肌梗死，脑栓塞或其他严重动脉血栓事件，应终止治疗。
（4）高血压及高血压危象：常规监测血压。若出现高血压危象或严重高血压且不能被抗高血压治疗所控制，应终止治疗。
（5）腹泻：出现重度腹泻失应暂停Cabozantinib直到腹泻缓解或降至1级。建议使用标准抗腹泻治疗。
（6）手足综合征：中断治疗，降低剂量。
（7）可逆性后部脑白质综合征：终止治疗。
（8）胚胎胎儿毒性：对胚胎胎儿有危害，告诫服药妇女药物对胎儿的潜在危害。
6.11其他不良反应数据
经XL治疗，超过25%患者发生，且高于对照组5%的不良反应，按发生率下降排列如下：腹泻、口腔炎、手足皮肤综合征（PPES）、体重下降、食欲不振、恶心、乏力、口腔疼痛、头发变色、味觉障碍、高血压、腹痛、便秘。
最常见的实验室指标异常（＞25%）包括：AST升高，ALT升高，淋巴细胞减少，ALP升高，低钙血症，中性粒细胞减少，血小板减少，低磷血症，高胆红素血症。
超过5%患者发生的3~4度不良反应和实验室指标异常，且与对照组相比高于2%，按发生率下降排列如下：腹泻，手足皮肤综合征（PPES），淋巴细胞减少，低血钙症，疲劳，高血压，乏力，ALT升高，体重下降，口腔炎，食欲不振。
经XL治疗的患者有6%发生致死性不良反应，包括出血、肺炎、败血症、瘘管、心脏骤停以及具体不详的死亡。安慰剂组有5%患者发生致命性不良反应，包括败血症，肺炎和疾病进展。
与安慰剂组9%患者剂量下调相比，接受XL治疗的患者有79%剂量下调。与安慰剂患者没有用药延迟相比，接受XL治疗的患者用药延迟中位次数为1次。因不良反应而终止研究的患者，XL组16%，而安慰剂组为8%。导致永久停用XL治疗最常见不良反应是：低钙血症，脂肪酶升高，手足皮肤反应（PPES），腹泻，疲劳，高血压，恶心，胰腺炎，形成气管瘘和呕吐。
在不考虑基线数值高低的情况下，经XL治疗的患者首次用药后，57%患者检测到促甲状腺激素（TSH）水平升高，而服用安慰剂患者只有19%。XL组有92%的患者先前接受过甲状腺切除术，XL治疗前有89%的患者正在进行甲状腺激素替代治疗。
依据修订的美国JNC有关预防、诊断、评价和治疗高血压的分级标准，几乎所有经XL治疗的患者血压都有所升高（96%对安慰组84%），而且经XL治疗血压明显升高的情况是安慰剂组的两倍（61%对30%）。没有患者出现高血压危象。
尤其值得一提的是，卡博替尼还有一定的心脏毒性，表现为胸闷、心悸、呼吸困难等，可服用心脏保护剂预防，比如辅酶Q10。辅酶Q10的建议用量：一般人的健康保健剂量，每天30-60毫克；心血管疾病的高危人群，包括高血压患者，每天60-毫克；已患有心衰竭或缺血（氧）性心脏病的患者，每天可提高至-毫克，每天服用60毫克以上时，可分2-3次服用。
避免与强CYP3A4抑制剂使用。
（1）强CYP3A4抑制剂：降低Cabozantinib剂量。
（2）强CYP3A4诱导剂：增加Cabozantinib剂量。
（1）轻至中度肝损伤：降低Cabozantinib剂量。
（2）哺乳妇女：建议在服用Cabozantinib时停止哺乳。
由于卡博替尼尚未在内地上市，只能通过跨境医疗，前往香港等医疗中心看诊后开具处方购买，切不可轻信代购和药房购买。此外，印度仿制药、原料药没有经过科学临床试验，疗效和副作用均不确切，切勿尝试。
肿瘤锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1]文名称tumor诊科室肿瘤科常见发病全身传染性无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所细胞生物室撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章(4)目录1分类2科学研究基本信息英文名称tumor就诊科室肿瘤科常见发病部位全身传染性无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1]肿瘤锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1]文名称tumor诊科室肿瘤科常见发病全身传染性无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所细胞生物室撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章(4)目录1分类2科学研究基本信息英文名称tumor就诊科室肿瘤科常见发病部位全身传染性无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1]肿瘤锁定本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。[1]文名称tumor诊科室肿瘤科常见发病全身传染性无专家解读专家图片确诊了肿瘤怎么办？WHO已把肿瘤定为慢性病，儿童肿瘤70%以上，成人肿瘤一半以上可以治愈。科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为贡献者头像章静波丨研究员中国医学科学院基础医学研究所细胞生物室撰写国家卫生健康员会权威医学科普传播网络平台疾病概况科普文章(4)目录1分类2科学研究基本信息英文名称tumor就诊科室肿瘤科常见发病部位全身传染性无分类根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。所以，若医生说某某人患的是癌症，即表明患者长的是恶性肿瘤；若说某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若说患者得的是胃肉瘤，则表明这种恶性肿瘤不是由黏膜上皮细胞所形成的，可能由平滑肌细胞恶变引起，或是属于胃的恶性淋巴瘤等。但也可笼统地说他罹患了癌症。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，一如上述，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。现将它们的主要区别列表如下：良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别良性肿瘤恶性肿瘤（癌）生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状通常不会引起患者死亡生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发早期即可能有低热、食欲差、体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡由于良性肿瘤与恶性肿瘤不但临床表现不一，更重要的是预后（病人的最后结局）不同，所以一旦发现体内出现肿块以及上述症状，应及时就医。科学研究年，CancerCell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用，并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力。研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养，另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。此外，研究人员发现肿瘤细胞只有在低糖环境下才会对二甲双胍敏感，表明二甲双胍在低糖环境中才会起到抗肿瘤作用。在低糖/二甲双胍治疗下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。而将该酶抑制后，低糖/二甲双胍抑制肿瘤生长的作用降低。进一步机制研究发现，二甲双胍/低血糖组合的协同抗肿瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介导，导致肿瘤细胞中促存活蛋白MCL-1的表达降低和细胞死亡。PP2A-GSK3β轴的特异性激活是二甲双胍诱导的CIP2A抑制的总和，PP2A抑制因子和PP2A调节亚基B56δ通过低葡萄糖上调，导致PP2A-B56δ复合物具有高亲和力的活性。该研究的结果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的发现可能成为治疗肿瘤的靶点，但二甲双胍/低糖联合治疗在患者身上的安全性还需要进一步试验证明。[1]
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